BPC-157

Angiogenese — in Ratten- und Zellmodellen fördert BPC-157 die Gefäßneubildung über den VEGFR2–Akt–eNOS-Signalweg und moduliert das NO-System. Das ist die mechanistische Kern-Story hinter den Reparatur-Behauptungen.

Gewebereparatur — beschleunigte Sehnen-/Bandheilung, gesteigerte Fibroblasten-Migration (FAK–Paxillin) und Effekte auf Darm, Knochen und Nerven wurden gezeigt — ausschließlich im Tier-/Zellmodell. Keiner dieser Mechanismen ist beim Menschen bestätigt.

Wichtige Einschränkung: Die beteiligten Pfade (VEGF/Angiogenese, NO-System, GH-IGF-1-Achse, Kollagen I/III) sind evolutionär konserviert und die Mechanismus-Geschichte ist kohärent — aber Pfad-Konservierung ist kein Wirksamkeitsbeleg. Plausibilität erzeugt Hypothesen, keine belegte klinische Wirkung.

Präklinik (Tier): umfangreich und über viele Gewebe hinweg konsistent positiv — aber ein Großteil stammt aus einer einzigen Arbeitsgruppe (Sikirić/Seiwerth, Zagreb), mit starkem Positiv-/Publikationsbias. Ein systematisches Review (Vasireddi et al., HSS Journal 2025) screente 544 Artikel und schloss 36 ein: 35 präklinisch + genau 1 klinisch, kein RCT.

Es gab ein echtes klinisches Programm: Pliva/Kroatien entwickelte BPC-157 als PL 14736 mit einer Phase-1-Sicherheits-/PK-Studie an gesunden Männern (*Gut* 2003) und einer randomisierten, doppelblinden, placebo-kontrollierten Phase-2-Studie bei Colitis ulcerosa (*Gastroenterology* 2005). ABER: beide existieren nur als Kongress-Abstracts, ohne öffentlich prüfbare Effektgrößen — das Programm wurde danach eingestellt.

Eine registrierte Phase-1-Studie (NCT02637284, orales BPC-157, 42 Probanden geplant) steht bis heute auf Status „Unknown“, wurde seit Ende 2015 nie aktualisiert und hat nie Ergebnisse gemeldet. Ob sie je durchgeführt wurde, ist unklar.

Neu registriert (2026), noch ohne Ergebnisse: eine randomisierte, placebokontrollierte Phase-2-Studie zu Oberschenkel-Muskelzerrungen (NCT07437547, Sponsor Hudson Biotech, Shenzhen, 120 Teilnehmende geplant, rekrutiert seit Feb. 2026) und eine kleine Phase-1-Studie nach Rotatorenmanschetten-OP (NCT07803250, University of Arkansas, 30 geplant, Start erst 2027). Eine Registrierung ist kein Ergebnis — bis Daten publiziert sind, ändert das an der Evidenzlage nichts.

Drei kleine, unkontrollierte Fallserien einer einzelnen US-Klinik (Edwin Lee): Knieschmerz (n=17 retrospektiv, ~87,5 % berichteten Linderung), interstitielle Zystitis (n=12) und eine IV-Sicherheits-Pilotstudie (n=2). Alle im Low-Impact-Journal *Alternative Therapies*, self-report, ohne Placebo/Kontrolle. Positive Signale — aber niedrigste Evidenzstufe.

Regulatorisch 2026 (USA): Die FDA nahm BPC-157 im April 2026 von ihrer „Category 2“-Liste (Compounding-Bedenken), weil die Nominierung zurückgezogen wurde. Im Juli 2026 stimmte ihr Beratergremium (PCAC) 8:6 bei einer Enthaltung dafür, BPC-157 (geprüfte Indikation: Colitis ulcerosa) auf die 503A-Compounding-Liste zu setzen — gegen die Empfehlung der FDA-eigenen Fachleute, die die Datenlage als zu klein und zu kurz einstuften. Das Votum ist nicht bindend; bis Okt. 2026 ist keine Regel erlassen. Eine Zulassung ist das in keinem Fall.

Unterm Strich: Es existiert keine einzige als Volltext publizierte, randomisiert-kontrollierte Wirksamkeitsstudie am Menschen und keine Phase 3. Wirksamkeit und Langzeitsicherheit beim Menschen sind damit nicht belegt — nur präklinisch und mechanistisch untermauert.