Substanzprofil
DSIP
Delta-Sleep-Inducing Peptide
Endogenes Nonapeptid mit langer Forschungsgeschichte (Mitte 1970er) — die zentrale „Schlaf-macht-Peptid“-These ist bis heute nicht sauber belegt.
Einordnung & Wirkmechanismus
DSIP ist endogen nachweisbar (RIA/Immunhistochemie in Gehirn und peripheren Geweben, u.a. Hypothalamus, limbisches System, Hypophyse). Es gilt als amphiphiles Peptid, das die Blut-Hirn-Schranke passieren kann (mechanistische/Tier-Ebene).
Der zentrale Punkt: Es gibt keinen identifizierten Rezeptor und kein isoliertes Gen. Damit fehlt die molekulare Grundlage, um „wie es Schlaf macht“ überhaupt zu erklären. Spekulationen über eine NMDA-Rezeptor-Beteiligung sind unbelegt.
Der Review von Kovalzon & Strekalova (2006) weist auf ein Detail hin: In Tierversuchen förderten teils künstliche DSIP-Analoga, nicht DSIP selbst, den Tiefschlaf — was nahelegt, dass ein *anderes*, unbekanntes Peptid der eigentliche Akteur sein könnte. Die Autoren nennen die Schlaf-Hypothese „extremely poorly documented and still weak“.
Studienlage — ehrlich eingeordnet (Human)
Humandaten existieren — aber alt (1980er/frühe 90er), winzig, überwiegend unkontrolliert/offen.
„DSIP verlängert Schlaf bei Gesunden akut“: randomisierter Doppelblind-Crossover mit 6 gesunden Freiwilligen (4 m / 2 w), i.v.; Anstieg der medianen Gesamtschlafzeit ~59 % in einem 130-Min-Fenster vs. Placebo, plus verzögerte Effekte in der Folgenacht (Schneider-Helmert et al., 1981, PMID 6895513). Keine klassische Sedierung im EEG. Aussagekraft durch n=6 stark limitiert.
„DSIP hilft bei gestörtem Schlaf/Insomnie“: (a) Schneider-Helmert & Schoenenberger 1981 (Experientia, PMID 7028502): 6 mittelalte chronische Insomniker, i.v.; berichtet längere/„normalisierte“ Schlafdauer. (b) Kaeser 1984 (Eur Neurol, PMID 6391926): 7 Patienten, schwere Insomnie, 10 i.m.-Injektionen, kein Kontrollarm; in 6/7 Fällen Schlaf über 3-7 Monate „normalisiert“. Offen-Label / kleine n → hohes Bias-/Placebo-Risiko.
„DSIP hat einen Plasma-Tagesrhythmus“: Friedman et al. 1994 (J Clin Endocrinol Metab, PMID 8175965, n=12): distinkter diurnaler Rhythmus, Maximum ~15:00, positive Korrelation mit Körpertemperatur, negative Korrelation mit REM- und Tiefschlaf. Wichtig: höhere zirkulierende DSIP-Spiegel gingen mit *weniger* Tiefschlaf einher — reine Assoziation, aber ein Befund, der die „schlafinduzierende“ Namensgebung eher untergräbt als stützt.
Konsistenz insgesamt: widersprüchlich. Reviews (Graf & Kastin 1984; Kovalzon & Strekalova 2006) betonen nicht replizierte Befunde und U-förmige Dosis-/Timing-Effekte. Kovalzon 2006 nennt DSIP explizit ein „still unresolved riddle“.
Studienlage — Tier & unbelegte Claims
Tiefschlaf-/Schlafinduktion: beschrieben bei Kaninchen, Ratten, Mäusen (bei Katzen eher REM). Graf & Kastin 1984 — reine Tierdaten.
Antikonvulsiv / Analgesie / Stress-/Thermoregulation / endokrine Effekte: in Reviews (Graf & Kastin 1984) beschrieben; nicht auf den Menschen übertragbar.
DSIP-Fusionspeptid gegen Insomnie: Mu et al., Frontiers in Pharmacology 2024 (PMC11498945): PCPA-Insomnie-Modell, 48 Kunming-Mäuse; ein DSIP-Fusionskonstrukt (DSIP + zellpenetrierendes Tat-Peptid) reduzierte die Wachzeit. Ausdrücklich keine Humanaussage, und getestet wurde ein Fusionskonstrukt, nicht DSIP pur.
Häufige Graumarkt-Claims — „Fettabbau“, „Muskelaufbau/Anabolik“, „Testosteron-/GH-Boost als Kur“, „Anti-Aging“, „Longevity“: dafür gibt es keine belastbaren Humandaten. Als unbelegt zu kennzeichnen.
🚩 Sicherheit & Red Flags
- Langzeit-Sicherheitsdaten am Menschen fehlen praktisch vollständig — die vorhandenen Studien sind winzig und alt; kein modernes Pharmakovigilanz-Profil. Die akute Human-Studie berichtete zwar keine Nebenwirkungen, aber bei n=6 ist das ohne Aussagekraft für seltene/langfristige Risiken.
- Kein zugelassenes Produkt → keine geprüfte Reinheit, keine standardisierte Galenik, keine behördlich überwachte Chargenqualität.
- Rebound/Abhängigkeit: für DSIP selbst nicht belegt (weder klar bestätigt noch ausgeschlossen). Kaeser 1984 merkte ein mögliches Problem mit vorbestehender Medikamenten-Abhängigkeit in der Behandlungsgruppe an — Confounder, kein Beweis. Nicht als „unbedenklich“ verkaufen.
- Injektionsbezogene Warnzeichen (unabhängig vom Wirkstoff): Fieber/Schüttelfrost, Rötung/Schwellung/Eiter an der Injektionsstelle, starkes Herzrasen, Blutdruckabfall/Kollaps, allergische Reaktion (Atemnot, Quaddeln, Gesichtsschwellung) → sofort ärztlich / Notruf.
Quellen
- Kovalzon VM, Strekalova TV. Delta sleep-inducing peptide (DSIP): a still unresolved riddle. J Neurochem, 2006.
- Graf MV, Kastin AJ. Delta-sleep-inducing peptide (DSIP): a review. Neurosci Biobehav Rev, 1984.
- Kaeser HE. A clinical trial with DSIP. Eur Neurol, 1984.
- Schneider-Helmert D et al. Acute and delayed effects of DSIP on human sleep behavior. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol, 1981.
- Schneider-Helmert D, Schoenenberger GA. The influence of synthetic DSIP on disturbed human sleep. Experientia, 1981.
- Friedman TC et al. Diurnal rhythm of plasma DSIP in humans (negative correlation with REM/slow wave sleep). J Clin Endocrinol Metab, 1994.
- Mu X, Qu L et al. DSIP fusion peptide in PCPA-induced insomnia mouse models (Tierstudie, Kunming-Mäuse). Front Pharmacol, 2024.
- Hintergrund/Tertiärquelle (nur Sequenz/CAS/Historie, kein Wirknachweis): Wikipedia „Delta-sleep-inducing peptide“.
Weitere im Lexikon
Nicht-selektiver Melanocortin-Rezeptor-Agonist — in den USA als Vyleesi gegen HSDD zugelassen, in der EU nicht.
Synthetisches Pentadecapeptid (15 AS), online als „Wolverine-Peptid“ gehyped — präklinisch stark, aber am Menschen nur dünn belegt.
Marketing-Blend aus vier Peptiden (KPV · GHK-Cu · BPC-157 · TB-500) — kein untersuchter Wirkstoff. Es gibt null Evidenz für die Kombination als solche; alles Belastbare betrifft nur die vier Einzelpeptide. Jede „Synergie“ ist eine unbelegte Behauptung aus dem Shop-Umfeld.