Substanzprofil
SLU-PP-332
Rein präklinischer ERR-Agonist / „Exercise-Mimetic“ — ein kleines synthetisches Molekül (kein Peptid). Interessante Tierdaten, aber null Humandaten.
Namens-Klarstellung
SLU-PP-332 ist kein Peptid, sondern ein kleines synthetisches Molekül. Der Graumarkt vertreibt es oft in der „Research-Peptide“-Ecke — biochemisch gehört es aber nicht dazu. Für ein Peptid-Safety-Lexikon relevant, weil es in denselben Kanälen kursiert.
SLU-PP-332 aktiviert v. a. ERRα und schaltet ein Transkriptionsprogramm an, das dem akuten aeroben Ausdauertraining ähnelt: Hochregulation von Genen für Fettsäure-Oxidation und mitochondriale Funktion.
ERRs (α/β/γ) sind orphan nuclear receptors — zentrale Transkriptions-Regulatoren des oxidativen Stoffwechsels und der Mitochondrien-Biogenese (Zusammenspiel mit PGC-1α).
Auf Zell-/Gewebe-Ebene: erhöhte Mitochondrien-Funktion und Zellatmung in Muskelzellen (C2C12), Verschiebung Richtung oxidative Typ-IIa-Fasern im Mausmuskel.
Pharmakologische Schwäche: ungünstige ADME-Eigenschaften — geringe Löslichkeit (Analogserie ab ~0,2 µM), hoher cLogP (~4), moderate mikrosomale In-vitro-Halbwertszeit (6,6–47,7 min). Die Autoren selbst nennen es ein Werkzeug-Molekül / Benchmark, das strukturelle Optimierung braucht — keinen fertigen Wirkstoff.
Studienlage — nach Evidenzgrad getrennt
Sämtliche „Wow“-Zahlen stammen aus Mäusen per Bauchraum-Injektion. Es gibt keinen einzigen belegten Datenpunkt am Menschen — weder zu Wirksamkeit noch zu Sicherheit noch zu Dosis.
Aktiviert ein ERRα-abhängiges Ausdauer-Genprogramm in Zelllinien (HEK293, C2C12) und neonatalen Ratten-Kardiomyozyten.
~45 % längere Laufdistanz, ~70 % längere Laufzeit im Erschöpfungstest sowie mehr oxidative Typ-IIa-Fasern und mtDNA (ACS Chem Biol 2023).
↑ Energieumsatz, ↑ Fettsäure-Oxidation, ↓ Fettmasse und ↑ Insulinsensitivität bei adipösen (DIO-/ob-ob-)Mäusen (JPET 2024).
Kardioprotektion bei druckinduziertem Herzversagen (↑ Ejektionsfraktion, ↓ Fibrose, ↑ Überleben) — primär ERRγ-vermittelt, mit Pan-ERR-Agonisten SLU-PP-332/-915 (Circulation 2023).
Anti-Aging / Muskelatrophie / Nierenfunktion: nur Minireview-/Sekundärerwähnungen — in dieser Recherche keine tragfähige Primärstudie am spezifischen Endpunkt. Als Beleg nicht ausreichend.
Wirkung, Dosis, Sicherheit beim MENSCHEN: KEINE (0). Keine RCT, keine unkontrollierte Humanstudie, kein Case-Report. Alle „Erfolge bei Anwendern“ im Netz sind Anekdoten ohne wissenschaftlichen Beleg.
🚩 Sicherheit & Red Flags
- Humane Sicherheitsdaten: null. Kein Toxikologie-Paket am Menschen, keine Langzeitdaten, keine bekannte sichere Dosis — das ist die zentrale Warnung.
- In Mäusen wurde in Kurzzeit-Gabe „keine offensichtliche Toxizität“ berichtet — das ist eine Kurzzeit-Tierbeobachtung, keine Entwarnung für Menschen.
- Kardiale Effekte bei chronischer, ungezielter Aktivierung nicht auszuschließen (ERRs, insb. ERRγ, regulieren den Herzstoffwechsel breit) — unbelegt beim Menschen, aber mechanistisch plausibel. Warnzeichen: Brustschmerz, Herzrasen, Belastungsdyspnoe, Ödeme.
- Systemische Umstellung des Fett-/Energie-Metabolismus kann Blutzucker-, Leber- und Herz-Kreislauf-Parameter betreffen. Warnzeichen: ungewöhnliche Muskelschmerzen/dunkler Urin (Rhabdo-Verdacht), Gelbfärbung/Oberbauchschmerz (Leber).
- Bei injizierbarer Anwendung zusätzlich: Rötung, Schwellung, Fieber (Infektion/Abszess) — sofortiger Arztkontakt.
Quellen
- Billon C. et al. „Synthetic ERRα/β/γ Agonist Induces an ERRα-Dependent Acute Aerobic Exercise Response and Enhances Exercise Capacity.“ ACS Chemical Biology, 2023.
- Okda H. E. et al. „Chemical optimization of the exercise mimetic SLU-PP-332 enables insight into estrogen-related receptor signaling.“ Int J Biol Macromol, 2026 (SAR/ADME, Selektivität).
- Billon C. et al. „A Synthetic ERR Agonist Alleviates Metabolic Syndrome.“ J Pharmacol Exp Ther (JPET), 2024;382:232–240 (Metabolik-Tierdaten).
- „Novel Pan-ERR Agonists Ameliorate Heart Failure Through Enhancing Cardiac Fatty Acid Metabolism and Mitochondrial Function.“ Circulation, 2023 (Kardioprotektion, ERRγ-vermittelt).
- Avliyakulov N. K. et al. „Analysis and Identification of In Vitro Metabolites of Exercise Mimetic SLU-PP-332 ERRα/β/γ Agonist for Doping-Control Purposes.“ Drug Test Anal, 2026;18(3):439–450.
- Möller/Krug/Thevis. „In Vitro Metabolism and Analytical Characterization of SLU-PP-332 and SLU-PP-915: Novel Pan-ERR Agonists With Doping Potential.“ Rapid Commun Mass Spectrom, 2026.
Weitere im Lexikon
Körpereigenes Mitochondrien-Peptid mit plausiblem Mechanismus — aber der Longevity-Hype läuft der Datenlage weit voraus. Praktisch alle Wirk-Belege stammen aus Tier- und Zellversuchen.
Körpereigenes Redox-Coenzym — kein Peptid. Für die injizierte/IV-Form am Menschen ist die Datenlage sehr dünn, klein und teils industriegesponsert. Der „Anti-Aging-Infusion“-Hype ist durch Humandaten nicht gedeckt.
Synthetisches GHRH-Analogon (GH-Sekretagogum) — existiert als Variante mit DAC (Drug Affinity Complex, Halbwertszeit von Tagen) und ohne DAC (kurzwirksam). Nirgends als Arzneimittel zugelassen.