PEPS WITH PHIL | #06 BAM15 – Fett verbrennen, indem wir unsere Mitochondrien ineffizient machen?

Heute schummeln wir bei Peps with Phil ein bisschen.

Denn BAM15 ist streng genommen gar kein Peptid, sondern ein experimentelles kleines Molekül.

Warum bekommt es trotzdem einen eigenen Beitrag?

Weil BAM15 mittlerweile genau in der Research-, Longevity- und Fat-Loss-Bubble diskutiert wird, in der wir uns hier sowieso bewegen – und weil der Mechanismus ziemlich verrückt klingt:

Der Körper bekommt Energie aus Nahrung, aber ein Teil davon soll bewusst als Wärme verpuffen.

Man isst also nicht zwangsläufig weniger. Stattdessen soll der Körper mit den aufgenommenen Kalorien ineffizienter umgehen.

Was ist BAM15?

BAM15 ist ein sogenannter mitochondrialer Protonophor beziehungsweise mitochondrialer Entkoppler.

Um das zu verstehen, müssen wir kurz in unsere Mitochondrien.

Normalerweise werden dort Nährstoffe verarbeitet und über einen Protonengradienten schließlich zur Produktion von ATP genutzt – vereinfacht gesagt die Energiewährung unserer Zellen.

Normalerweise läuft also:

Nahrung → Mitochondrien → ATP

BAM15 stört diese Kopplung teilweise.

Die Mitochondrien oxidieren weiterhin Nährstoffe, müssen aber mehr davon verbrauchen, um dieselbe nutzbare Energiemenge bereitzustellen.

Das Resultat:

Der Energieverbrauch steigt.

Und genau deshalb wird BAM15 als potenzieller Ansatz gegen Adipositas untersucht.

Die Studie, die BAM15 bekannt gemacht hat

Eine der wichtigsten Arbeiten erschien 2020:

Die Forscher fütterten Mäuse zunächst mit einer energiereichen Western Diet.

BAM15 erhöhte den Sauerstoffverbrauch und die Fettoxidation.

Noch interessanter:

Die Tiere nahmen trotz vergleichbarer Nahrungsaufnahme deutlich weniger Fett zu.

In einem weiteren Versuch wurden Mäuse zunächst durch eine Western Diet adipös gemacht und anschließend mit BAM15 behandelt.

Nach fünf Wochen hatten die behandelten Tiere ungefähr 15 % weniger Körpergewicht als die unbehandelte Western-Diet-Gruppe.

Der Unterschied bestand fast vollständig aus weniger Fettmasse.

Die fettfreie Masse blieb dagegen erhalten.

Das ist natürlich ein Ergebnis, bei dem jeder mit Interesse an Fettverlust hellhörig wird.

Aber:

Wir reden hier über Mäuse.

Fett verlieren, ohne weniger zu essen?

Genau das macht BAM15 so ungewöhnlich.

Die Mäuse fraßen nicht weniger.

Der Effekt beruhte also nicht wie bei vielen modernen Abnehmmedikamenten hauptsächlich auf weniger Appetit und geringerer Kalorienaufnahme.

Stattdessen erhöhte BAM15 den Energieverbrauch und die Nährstoffoxidation.

In der Studie von Alexopoulos et al. (2020) stieg der Sauerstoffverbrauch, während sich gleichzeitig der Respiratory Exchange Ratio verschob – ein Hinweis auf stärkere Fettverbrennung.

Das Konzept ist damit komplett anders als beispielsweise bei Retatrutide.

Reta kenne ich persönlich sehr gut und der Effekt auf Hunger, Nahrungsaufnahme und Gewichtsverlust hat mich massiv überrascht.

BAM15 versucht dagegen gewissermaßen, an der anderen Seite der Gleichung zu drehen:

Nicht weniger Energie rein – sondern mehr Energie raus.

BAM15 und Insulinsensitivität

Und hier wird die Geschichte noch interessanter.

In derselben Studie entwickelten die Mäuse unter Western Diet erwartungsgemäß Glukoseintoleranz und hohe Insulinspiegel.

Nach einigen Wochen BAM15 wurden diese Veränderungen deutlich verbessert.

Mit sogenannten hyperinsulinämisch-euglykämischen Clamps untersuchten die Forscher die Insulinsensitivität anschließend genauer.

Dabei verbesserten sich unter anderem die Glukoseaufnahme im Muskel und verschiedene Parameter der Fettgewebsfunktion.

Eine zweite wichtige Arbeit erschien ebenfalls 2020:

Kenwood et al. (2020), „BAM15-mediated mitochondrial uncoupling protects against obesity and improves glycemic control“, EMBO Molecular Medicine.

Auch hier schützte BAM15 Mäuse vor ernährungsbedingter Gewichtszunahme und verbesserte Körperzusammensetzung sowie Glukosekontrolle.

Das macht BAM15 wissenschaftlich wesentlich interessanter als einen simplen „Fatburner“.

Und was passiert mit der Leber?

Auch beim Leberfett wurden interessante Effekte beobachtet.

In Alexopoulos et al. (2020) reduzierte BAM15 unter anderem:

• hepatische Triglyceride
• freie Fettsäuren in der Leber
• bestimmte entzündliche Lipide

Gleichzeitig erhöhte sich die Nährstoffoxidation.

Damit berührt BAM15 gleich mehrere Themen, die für metabolische Gesundheit interessant sind:

Fettmasse, Insulinsensitivität, Glukosestoffwechsel und Leberfett.

Jetzt kommt der Elefant im Raum: DNP

Wer sich ein bisschen mit Bodybuilding-Geschichte beschäftigt hat, denkt bei „mitochondrialer Entkoppler + Fettverlust“ wahrscheinlich sofort an:

DNP – 2,4-Dinitrophenol.

Und dieser Vergleich ist wichtig.

DNP kann den Energieverbrauch massiv erhöhen, besitzt aber eine gefährlich enge therapeutische Breite. Schwere Überhitzung, Organversagen und Todesfälle sind dokumentiert.

Deshalb muss man bei BAM15 extrem vorsichtig mit Aussagen wie:

„Das ist das sichere DNP.“

sein.

Das wissen wir nicht.

Was die Forschung interessant macht, ist vielmehr, dass BAM15 in präklinischen Modellen ein günstigeres Profil zeigte.

Was war bei BAM15 anders?

In Zellversuchen konnte BAM15 die mitochondriale Atmung über einen größeren Konzentrationsbereich steigern, bevor es zur respiratorischen Hemmung kam.

In der Mausstudie von Alexopoulos et al. (2020) führte BAM15 außerdem nicht zu einem messbaren Anstieg der Körpertemperatur.

Auch wichtige Blut-, Leber- und Gewebemarker zeigten in den untersuchten Versuchen keine offensichtliche Toxizität.

Das klingt erst einmal ziemlich gut.

Aber hier kommt wieder der Satz, den man bei Research Compounds nie vergessen sollte:

Keine beobachtete Toxizität bei Mäusen bedeutet nicht bewiesene Sicherheit beim Menschen.

Was wissen wir beim Menschen?

Und hier bekommt der BAM15-Hype einen ordentlichen Dämpfer.

Die beeindruckenden Fettverlust-Daten stammen bislang aus präklinischer Forschung.

Es gibt keine etablierte BAM15-Therapie zur Gewichtsreduktion und keine klinisch validierte Selbstanwendungs-Dosierung.

Wir wissen daher beim Menschen noch nicht zuverlässig:

• welche Exposition wirksam wäre
• welche Exposition toxisch wird
• welche Langzeitfolgen auftreten können
• welche Auswirkungen auf Herz und andere Organe entstehen
• ob Menschen überhaupt denselben Fettverlust-Effekt zeigen

Gerade bei einem mitochondrialen Entkoppler sind das keine kleinen Detailfragen.

Das sind die Fragen, die darüber entscheiden, ob aus einem faszinierenden Labormolekül irgendwann tatsächlich ein Medikament werden kann.

Was ist mit den Dosierungen aus der Szene?

Natürlich findet man inzwischen trotzdem Dosierungsschemata und Erfahrungsberichte.

Das Problem ist dasselbe, das wir schon von anderen Research Compounds kennen:

Community-Protokoll ≠ klinisch validierte Dosierung.

Bei BAM15 finde ich diese Unterscheidung sogar besonders wichtig.

Wir reden nicht über irgendein Hautpeptid, sondern über einen Stoff, der bewusst die mitochondriale Energieproduktion entkoppelt.

Die Tierdosierungen aus Studien lassen sich ebenfalls nicht einfach auf einen Menschen umrechnen.

Warum ist BAM15 trotzdem so spannend?

Weil das Konzept meiner Meinung nach genial ist.

Die meisten Strategien gegen Übergewicht versuchen irgendwo anzusetzen bei:

weniger Hunger → weniger Kalorien → weniger Gewicht.

BAM15 stellt eine komplett andere Frage:

Was wäre, wenn wir stattdessen den Energieverbrauch erhöhen könnten?

Und noch spannender wäre natürlich eine Kombination beider Prinzipien – zumindest wissenschaftlich gedacht.

Genau deshalb glaube ich, dass die Forschung zu mitochondrialer Entkopplung in Zukunft noch richtig interessant werden könnte.

Ob BAM15 selbst am Ende das Molekül sein wird, das den Durchbruch schafft, steht auf einem völlig anderen Blatt.

Vorteile

• völlig neuer Ansatz gegenüber klassischen Abnehmwirkstoffen
• erhöhte Energie- und Fettoxidation in Tiermodellen
• Fettverlust ohne reduzierte Nahrungsaufnahme
• fettfreie Masse blieb in den wichtigen Mausstudien erhalten
• verbesserte Insulinsensitivität
• interessante Effekte auf Leberfett
• in Tiermodellen kein beobachteter Anstieg der Körpertemperatur

Nachteile

• kein Peptid und kein zugelassenes Abnehmmedikament
• starke Daten bisher hauptsächlich aus Tiermodellen
• keine etablierte Human-Dosierung
• Langzeitsicherheit beim Menschen ungeklärt
• Wirkungsprinzip der mitochondrialen Entkopplung verlangt besondere Vorsicht
• Vergleiche mit DNP dürfen nicht zu falscher Sicherheit führen

Phil’s Take

BAM15 finde ich verdammt spannend.

Nicht unbedingt, weil ich glaube, dass morgen jeder BAM15 nehmen sollte – ganz im Gegenteil.

Mich fasziniert die Idee dahinter.

Ich habe mit Retatrutide selbst über 30 kg verloren und weiß daher aus eigener Erfahrung, wie mächtig es sein kann, die Energieaufnahme über Hunger und Sättigung zu beeinflussen.

BAM15 denkt genau andersherum:

Was wäre, wenn wir nicht nur kontrollieren, wie viel Energie reinkommt, sondern auch beeinflussen könnten, wie effizient unser Körper diese Energie nutzt?

Wissenschaftlich finde ich das brutal interessant.

Aber BAM15 ist für mich momentan auch ein perfektes Beispiel dafür, wo meine persönliche Grenze zwischen „spannend“ und „bewiesen“ liegt.

Fettverlust ohne weniger Essen, Lean Mass erhalten, bessere Insulinsensitivität und kein beobachteter Temperaturanstieg – natürlich macht das neugierig.

Aber sobald jemand daraus „DNP ohne Nebenwirkungen“ macht, bin ich raus.

Meine aktuelle Einordnung:

BAM15 ist einer der spannendsten experimentellen Fat-Loss-Ansätze, die ich bisher gesehen habe – aber aktuell ist die Forschung wesentlich interessanter als die Selbstanwendung.

Und genau solche Stoffe liebe ich für Peps with Phil.

Nicht weil wir schon alle Antworten haben.

Sondern weil wir gerade beobachten können, ob aus einer ziemlich verrückten Idee irgendwann tatsächlich etwas Großes wird.