PEPS WITH PHIL | #18 LL-37 – DAS KÖRPEREIGENE ANTIBIOTIKUM, DAS BAKTERIEN KILLEN SOLL?
Heute wird es bei Peps with Phil mal wieder komplett anders.
Kein Wachstumshormon. Kein Fettverlust. Kein Brain-Peptide.
Sondern ein Peptid, das unser Körper selbst produziert und das einen Teil unserer ersten Verteidigungslinie gegen Mikroorganismen bildet:
LL-37.
Bakterien, Pilze, Viren, Wundheilung, Entzündungen und sogar Biofilme – die Liste der Dinge, mit denen LL-37 in Verbindung gebracht wird, klingt erstmal ziemlich brutal.
Im Internet bekommt es deshalb schnell den Spitznamen:
„körpereigenes Antibiotikum“.
Ganz falsch ist das nicht.
Aber LL-37 einfach als natürliches Antibiotikum zu bezeichnen, unterschätzt massiv, wie komplex dieses Peptid eigentlich ist.
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WAS IST LL-37?
LL-37 besteht aus 37 Aminosäuren und gehört zu den sogenannten Cathelicidinen.
Es ist ein wichtiger Bestandteil unserer angeborenen Immunabwehr.
Man findet das System unter anderem in:
Haut, Schleimhäuten, Immunzellen und Atemwegen.
Wenn unsere Barrieren verletzt oder von Mikroorganismen angegriffen werden, kann LL-37 Teil der unmittelbaren Abwehrreaktion sein.
Eine aktuelle Übersichtsarbeit von Svensson & Nilsson (2025) beschreibt LL-37 deshalb treffender als Host Defense Peptide – also als Peptid der körpereigenen Abwehr.
Denn LL-37 macht wesentlich mehr, als einfach Bakterien umzubringen.
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WIE „KILLT“ LL-37 BAKTERIEN?
Viele Bakterien besitzen negativ geladene Zellmembranen.
LL-37 ist dagegen positiv geladen und kann mit diesen Membranen interagieren.
Vereinfacht gesagt kann das Peptid die bakterielle Membran destabilisieren und durchlässiger machen.
Die Zelle verliert ihre Integrität.
Und das Bakterium kann sterben.
Laboruntersuchungen zeigen Aktivität gegen verschiedene grampositive und gramnegative Bakterien sowie weitere Mikroorganismen. Gleichzeitig kann LL-37 Bestandteile mikrobieller Erreger binden und Immunreaktionen beeinflussen.
Das klingt erstmal tatsächlich nach Antibiotikum.
Aber dann wird es interessanter.
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LL-37 KANN NOCH VIEL MEHR
LL-37 ist gleichzeitig eine Art Kommunikationsmolekül des Immunsystems.
Es kann Immunzellen anlocken, Entzündungsprozesse beeinflussen und Prozesse rund um:
Wundheilung
Gefäßneubildung
Re-Epithelisierung
Immunabwehr
beeinflussen.
Das bedeutet:
LL-37 bekämpft möglicherweise nicht nur einen Eindringling.
Es kann gleichzeitig beeinflussen, wie das umliegende Gewebe auf Verletzung und Infektion reagiert.
Und genau deshalb wurde LL-37 irgendwann auch beim Menschen untersucht.
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JA – ES GIBT TATSÄCHLICH HUMANSTUDIEN
Und das unterscheidet LL-37 von vielen unserer exotischeren Research-Peptide.
Grönberg und Kollegen (2014) untersuchten synthetisches LL-37 bei Menschen mit schwer heilenden venösen Beingeschwüren.
34 Patienten nahmen an der ersten kontrollierten Untersuchung teil.
Das LL-37 wurde dabei lokal auf die Wunde aufgetragen – nicht subkutan als systemisches Peptid gespritzt.
Bei den beiden niedrigeren untersuchten Konzentrationen zeigten sich Hinweise auf eine beschleunigte Wundheilung.
Interessanterweise brachte die höchste Konzentration keinen entsprechenden Vorteil.
Und genau dieser Punkt wird später noch wichtig.
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DANN KAM DIE GRÖSSERE STUDIE
2021 folgte eine größere randomisierte Phase-IIb-Studie mit 148 Patienten.
Und hier wurde die Geschichte deutlich nüchterner.
Über die gesamte Studienpopulation zeigte LL-37 keinen signifikanten Vorteil gegenüber Placebo bei der Wundheilung.
Erst in einer nachträglichen Subgruppenanalyse von Patienten mit besonders großen Wunden zeigten sich interessante Unterschiede zugunsten von LL-37.
Das Peptid wurde dabei grundsätzlich gut vertragen.
Das ist für mich ein perfektes Beispiel dafür, warum man nie nur die erste spektakuläre Studie lesen sollte.
Kleine Studie: ziemlich beeindruckend.
Größere Studie: deutlich komplizierter.
Willkommen in echter Forschung.
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UND WAS IST MIT BIOFILMEN?
Jetzt kommen wir zu einem der Gründe, warum LL-37 in der Research-Szene so interessant geworden ist.
Bakterien leben nicht immer einzeln frei herum.
Sie können sogenannte Biofilme bilden – komplexe Gemeinschaften, die von einer schützenden Matrix umgeben sind.
Solche Biofilme können beispielsweise bei chronischen Infektionen und schlecht heilenden Wunden eine Rolle spielen.
LL-37 zeigt in experimentellen Modellen Effekte auf Biofilmbildung und mikrobielle Abwehr.
Das ist wissenschaftlich interessant.
Aber daraus sollte man nicht:
„LL-37 beseitigt chronische Infektionen“
machen.
Für eine solche therapeutische Aussage fehlen entsprechende klinische Belege.
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UND JETZT KOMMT DER HAKEN
Bei vielen Peptiden lautet die Community-Logik:
Wenn etwas gut ist, ist mehr davon wahrscheinlich besser.
Bei LL-37 könnte genau diese Denkweise ziemlich danebenliegen.
Denn LL-37 kann nicht nur antimikrobiell wirken.
Es kann auch Entzündungen fördern.
Und dafür gibt es beim Menschen ziemlich interessante Beispiele.
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ROSAZEA UND PSORIASIS
Bei Rosazea findet man eine veränderte und erhöhte Cathelicidin-Aktivität in betroffener Haut.
LL-37 und daraus entstehende Fragmente können dort unter anderem entzündliche Prozesse, Gefäßerweiterung und Gefäßneubildung fördern.
Auch bei Psoriasis spielt LL-37 eine interessante Rolle.
Das Peptid kann Komplexe mit körpereigener DNA bilden und dadurch Immunzellen aktivieren, die wiederum Entzündungsprozesse antreiben können.
Das bedeutet:
Zu wenig LL-37 kann problematisch sein.
Zu viel oder falsch reguliertes LL-37 kann ebenfalls problematisch sein.
Und genau deshalb gefällt mir der Begriff „Immun-Booster“ bei solchen Stoffen überhaupt nicht.
Unser Immunsystem soll nicht einfach maximal aktiv sein.
Es soll angemessen reguliert sein.
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WAS KURSIERT ALS DOSIERUNG?
Wie immer schauen wir auch auf PeptideDosages.
Dort wird für subkutanes LL-37 aktuell ein Educational-/Research-Protokoll von ungefähr:
50 bis 400 µg täglich
beschrieben, mit einer schrittweisen Steigerung über mehrere Wochen. Die Seite kennzeichnet diese Angaben selbst ausdrücklich als Research-/Educational-Information und nicht für den menschlichen Gebrauch.
Und bei LL-37 muss man einen gewaltigen Unterschied verstehen:
Die Humanstudien zur Wundheilung haben LL-37 lokal auf Wunden angewendet.
Sie beweisen nicht, dass ein subkutan gespritztes LL-37-Protokoll mit 50–400 µg Infektionen behandelt, das Immunsystem „optimiert“ oder dieselben Effekte erzeugt.
Für diese Verwendung fehlen uns entsprechende hochwertige klinische Daten.
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MEHR IST NICHT AUTOMATISCH BESSER
Und jetzt wird die erste Humanstudie nochmal interessant.
Dort zeigten gerade die niedrigeren Konzentrationen die interessanteren Wundheilungsergebnisse.
Bei der höchsten untersuchten Konzentration zeigte sich dagegen kein entsprechender Vorteil gegenüber Placebo.
Das beweist keine allgemeine optimale LL-37-Dosis.
Aber es zeigt sehr schön:
Biologie funktioniert nicht immer nach „mehr Wirkstoff = mehr Wirkung“.
Gerade bei einem Molekül, das gleichzeitig Mikroorganismen, Immunzellen, Entzündung und Gewebereparatur beeinflussen kann, wäre diese Vorstellung sowieso viel zu simpel.
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PHIL’S TAKE
LL-37 finde ich ehrlich gesagt richtig faszinierend.
Vor allem, weil es zeigt, dass unser Körper selbst Moleküle produziert, die Eigenschaften besitzen, für die wir normalerweise sofort an Medikamente denken.
Ein kleines Peptid kann:
Mikroorganismen direkt angreifen,
Immunreaktionen beeinflussen
und gleichzeitig
Gewebereparatur und Wundheilung modulieren.
Das ist schon ziemlich abgefahren.
Aber LL-37 ist gleichzeitig ein perfektes Gegenargument gegen die typische Biohacking-Idee:
„Wenn der Körper etwas Gutes produziert, führe ich einfach mehr davon zu.“
So funktioniert unser Immunsystem nicht.
LL-37 kann Teil unserer Verteidigung sein.
LL-37 kann unter bestimmten Umständen aber auch Teil eines Entzündungsproblems sein.
Und genau diese zwei Seiten machen das Peptid wissenschaftlich so interessant.
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MEIN FAZIT
Ist LL-37 ein körpereigenes Antibiotikum?
Vereinfacht gesagt: irgendwie ja.
Wissenschaftlich würde ich es aber lieber als antimikrobielles Host-Defense-Peptid bezeichnen.
Seine antimikrobielle Aktivität ist real.
Seine Rolle in der Immunabwehr ist real.
Und im Gegensatz zu vielen Research-Peptiden wurde LL-37 sogar bereits kontrolliert am Menschen bei chronischen Wunden untersucht.
Aber:
Daraus wird noch lange keine bewiesene subkutane Therapie gegen Infektionen.
Vor allem wissen wir noch nicht ausreichend, was eine längerfristige systemische Erhöhung von LL-37 beim Menschen bewirken würde.
Und genau deshalb ist LL-37 für mich ein perfektes Peps-with-Phil-Peptid:
Kein kompletter Hype.
Kein Wundermittel.
Sondern verdammt interessante Biologie mit zwei völlig unterschiedlichen Gesichtern.