PEPS WITH PHIL | #15 PE-22-28 – DAS PEPTID, DAS DEPRESSIONEN SCHNELLER BEKÄMPFEN SOLL?
Heute wird es bei Peps with Phil wieder richtig experimentell.
Kein Fettverlust. Kein Muskelaufbau. Kein Wachstumshormon.
Sondern ein gerade einmal 7 Aminosäuren langes Peptid, das auf einen Mechanismus im Gehirn zielt, der mit Depression und Neuroplastizität in Verbindung gebracht wird:
PE-22-28.
Und die Behauptung dahinter ist gewaltig:
Was wäre, wenn ein Antidepressivum nicht erst nach mehreren Wochen, sondern wesentlich schneller Veränderungen auslösen könnte?
Genau mit dieser Idee beschäftigt sich die Forschung rund um Spadin und PE-22-28. Der entscheidende Haken direkt vorweg: Die spannenden Ergebnisse stammen bislang überwiegend aus Zell- und Tierexperimenten, nicht aus überzeugenden klinischen Studien an Menschen.
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WAS IST PE-22-28?
Die Geschichte beginnt eigentlich mit Spadin.
Spadin ist ein aus Sortilin abgeleitetes Peptid, das einen Kaliumkanal namens TREK-1 blockieren kann.
TREK-1 findet sich unter anderem im Nervensystem und wird seit Jahren als möglicher Ansatzpunkt in der Depressionsforschung untersucht. Bereits frühere Arbeiten zeigten in Mäusen, dass eine Blockade dieses Kanals antidepressiv wirkende Veränderungen hervorrufen kann.
Spadin hatte allerdings ein Problem:
Seine Wirkung hielt im Tiermodell nicht besonders lange an.
Also versuchten Forscher, das Molekül zu optimieren.
Dabei entstand schließlich eine verkürzte Variante aus nur sieben Aminosäuren:
PE-22-28.
Und die zeigte im Labor sogar eine deutlich höhere Affinität zu TREK-1 als das ursprüngliche Spadin.
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WAS ZUM TEUFEL IST TREK-1?
TREK-1 ist ein sogenannter Zwei-Poren-Kaliumkanal.
Solche Kanäle beeinflussen vereinfacht gesagt, wie leicht Nervenzellen elektrisch erregbar sind.
Und genau dieser Kanal scheint auch mit Systemen zusammenzuhängen, die für Stimmung, Stressreaktionen und serotonerge Aktivität relevant sind.
Das Interessante:
Mäuse, denen TREK-1 genetisch fehlt, zeigen in verschiedenen Modellen ein Verhalten, das klassischen antidepressiven Effekten ähnelt.
Spadin und PE-22-28 versuchen gewissermaßen pharmakologisch an einem ähnlichen Punkt anzusetzen.
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DER WIRKLICH SPANNENDE TEIL: NEUROPLASTIZITÄT
PE-22-28 wird im Internet gerne einfach als „schnelles Antidepressivum“ bezeichnet.
Das greift mir aber zu kurz.
Denn wissenschaftlich fast noch interessanter sind die Veränderungen, die Forscher bei Neurogenese und Synapsenbildung beobachtet haben.
In der Arbeit von Djillani und Kollegen zeigten PE-22-28 und verwandte Spadin-Analoga nach kurzer Behandlung Hinweise auf verstärkte Neurogenese.
Bei kultivierten kortikalen Nervenzellen stieg außerdem PSD-95 – ein Protein, das eng mit Synapsen verbunden ist.
Vereinfacht:
Es ging nicht nur um Verhalten.
Es gab gleichzeitig Hinweise auf strukturelle Veränderungen im Nervensystem.
Auch die Spadin-Forschung brachte Veränderungen von Faktoren wie BDNF, CREB und synaptischen Proteinen hervor, die mit neuronaler Anpassung und Plastizität zusammenhängen.
Und genau deshalb finde ich PE-22-28 wesentlich interessanter als irgendeinen weiteren angeblichen „Focus Booster“.
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WIRKT ES WIRKLICH SCHNELLER ALS KLASSISCHE ANTIDEPRESSIVA?
Hier müssen wir sauber bleiben.
In Tiermodellen zeigten Spadin und seine Weiterentwicklungen tatsächlich relativ schnelle antidepressiv wirkende Effekte.
Beim ursprünglichen Spadin wurden entsprechende Veränderungen bereits nach wenigen Tagen beobachtet. PE-22-28 wurde anschließend entwickelt, um unter anderem Potenz und Wirkdauer zu verbessern. Bei PE-22-28 hielt die Aktivität in den Experimenten bis zu etwa 23 Stunden an, verglichen mit ungefähr sieben Stunden beim ursprünglichen Spadin.
Aber:
Das bedeutet NICHT, dass PE-22-28 nach vier Tagen Depressionen beim Menschen behandelt.
Genau diese Übersetzung fehlt uns.
Es gibt derzeit keine überzeugende klinische Studienbasis, mit der man PE-22-28 als nachgewiesenes Antidepressivum beim Menschen bezeichnen könnte.
Und das ist ein gewaltiger Unterschied.
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WAS KURSIERT ALS DOSIERUNG?
Wie bei unseren letzten Folgen schauen wir auch diesmal auf PeptideDosages.
Dort wird PE-22-28 aktuell im Educational-/Research-Bereich ungefähr mit:
50 bis 200 µg täglich
geführt.
Das dort dargestellte Schema beginnt im unteren Bereich und steigert sich schrittweise. PeptideDosages selbst kennzeichnet das Protokoll ausdrücklich als Research-/Educational-Information und nicht für den menschlichen Gebrauch.
Und bei PE-22-28 ist diese Unterscheidung besonders wichtig.
Es existiert keine klinisch etablierte Dosierung zur Behandlung von Depressionen.
Die Dosierungsangaben einer Research-Seite sind deshalb etwas völlig anderes als eine Dosis, deren Wirksamkeit und Sicherheit in kontrollierten Humanstudien bestimmt wurde.
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UND DIE NEBENWIRKUNGEN?
Hier wird es dünn.
Bei Spadin untersuchten Forscher mögliche Probleme, weil TREK-1 nicht ausschließlich etwas mit Stimmung zu tun hat.
Der Kanal spielt beispielsweise auch bei Schmerzverarbeitung, neuronaler Erregbarkeit und Ischämie eine Rolle.
In den damaligen Tierexperimenten zeigte Spadin nicht die befürchteten Effekte auf Schmerz, Krampfanfälligkeit oder bestimmte Herz-Kreislauf-Parameter.
Das klingt erstmal positiv.
Aber Tierdaten sind keine Langzeit-Sicherheitsstudien am Menschen.
Für PE-22-28 fehlen uns genau die Daten, die ich bei einem Wirkstoff fürs Gehirn eigentlich sehen möchte:
größere kontrollierte Humanstudien, vernünftige Nebenwirkungsdaten und eine längerfristige Nachbeobachtung.
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PHIL’S TAKE
Und genau deshalb wollte ich PE-22-28 unbedingt bei Peps with Phil haben.
Das ist für mich genau die Art Research Compound, die diese Serie interessant macht.
Nicht:
„Hier ist das nächste Peptid, das angeblich alles besser macht.“
Sondern:
Hier ist ein völlig neuer biologischer Ansatz – und jetzt schauen wir, was wirklich dahintersteckt.
TREK-1 als Zielstruktur finde ich extrem spannend.
Dass ein winziges Peptid aus sieben Aminosäuren im Tiermodell gleichzeitig antidepressiv wirkende Veränderungen, Neurogenese und Synapsenbildung beeinflusst, ist definitiv etwas, das weitere Forschung verdient.
Aber genau hier passiert in der Research-Szene häufig der entscheidende Fehler:
Aus
„funktioniert beeindruckend bei Mäusen“
wird plötzlich
„funktioniert beim Menschen“.
Diesen Schritt können wir bei PE-22-28 momentan nicht machen.
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MEIN FAZIT
PE-22-28 ist für mich aktuell eines der interessanteren Brain-Peptide.
Nicht weil bewiesen wäre, dass es Depressionen beim Menschen behandelt.
Sondern weil dahinter ein ungewöhnlicher Mechanismus steckt:
TREK-1 blockieren.
Neuronale Plastizität beeinflussen.
Möglicherweise schneller wirken als klassische Ansätze.
Die präklinischen Ergebnisse sind spannend.
Die Humanforschung fehlt.
Und deshalb würde ich PE-22-28 aktuell genau dort einordnen, wo es hingehört:
Extrem interessante Forschung – aber noch lange keine bewiesene Therapie.
Gerade bei Depressionen gilt außerdem: PE-22-28 ist kein belegter Ersatz für eine medizinische Behandlung oder zugelassene Antidepressiva.